LES MYALGIES : DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Salah OTHMANI
Service de Médecine Interne, Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis
INTRODUCTION
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Rapporter
la douleur à son origine musculaire
Poser un
diagnostic d’organicité
Déterminer la cause
L’anamnèse
L’examen
physique
L’apport
des explorations
CONCLUSION
Les
muscles représentent 50% de la masse corporelle et sont richement vascularisés.
Les maladies musculaires sont très nombreuses et la symptomatologie
fonctionnelle très variées. Si la faiblesse musculaire, la myotonie et les
contractures musculaires sont très spécifiques de l’atteinte musculaire, les
myalgies, la fatigue et l’intolérance à l’exercice ne le sont pas et peuvent
être observées en l’absence d’une atteinte musculaire.
Plaintes
essentiellement subjectives, les myalgies (douleurs musculaires) sont une cause
fréquente de consultation. Elles peuvent être localisées, de diagnostic souvent
facile, ou diffuses et reconnaissent de nombreuses causes (toxiques,
infectieuses, métaboliques …).
Parfois
la cause est évidente devant un contexte évocateur, dans d’autres cas, les
douleurs sont isolées ou associées à des signes objectifs discrets et peuvent
être un mode d’expression, voire de révélation de nombreuses maladies, parfois
rares, nécessitant une véritable stratégie dans la démarche diagnostique,
surtout que les douleurs chroniques s’associent, quelque soit leur cause, à un
retentissement psychoaffectif important rendant l’analyse complexe.
L’interniste
est souvent confronté à ce type de problème, et doit faire la part entre les
algies organiques et les algies psychogènes qui représentent 23 à 30% des cas
(Magistris. Muscle Nerve 1998 ;21 :194-200) (Fearson. Ann
Readaptation Med Phys 1997 ;40 :527-533)
(Campellone. Artrhritis Rheum
1997 ;40 :1886-90) avec toute la nuance à apporter à la réponse.
1)
Rapporter la douleur à son origine musculaire :
La précision des caractéristiques
sémiologiques de la douleur permet souvent d’écarter une origine vasculaire,
ostéoarticulaire ou neurologique.
Il s’agit d’une douleur d’horaire souvent
mécanique, parfois inflammatoire, majorée par la pression et certains
mouvements d’étirement ou de contre résistance, soulagée par l’immobilisation
et les anti inflammatoires.
2)
Poser un diagnostic d’organicité :
La pathologie fonctionnelle est fréquente
et concerne 30% des malades consultant pour des myalgies (Chauvet. Rev Med
Interne 2004 ;25 :425-434).
Le caractère récent (< 1 mois) ou
inflammatoire des douleurs, l’altération de l’état général, la fièvre, la prise
récente de médicaments ou l’exposition à un toxique, l’absence de facteurs de
stress psychosocial sont autant d’arguments en faveur de l’organicité. Malgré
leur fréquence, les algies fonctionnelles doivent rester un diagnostic
d’élimination mais le clinicien doit éviter deux écueils : multiplier les
examens inutiles en retardant la prise en charge psychologique si aucune cause
organique n’est décelée, et limiter les investigations, en méconnaissant un
diagnostic utile.
Cette étape est basés sur :
3-1. L’anamnèse : qui peut apporter un fil conducteur décisif, à
condition d’être attentive, ne négligeant rien des antécédents, précisant les
conditions de survenue, les caractéristiques sémiologiques de la douleur, les
signes associés et l’évolution de la douleur.
Une douleur
aigue, évoluant depuis moins de 15 jours, constitue un problème diagnostique et
thérapeutique urgent. Une douleur subaiguë ou chronique laisse le temps à des
investigations avant d’instituer un traitement.
3-2. L’examen physique : doit préciser le siège de la douleur, son intensité,
son déclenchement à la pression et son association éventuelle à un déficit
musculaire (siège, degré), à une amyotrophie ou hypertrophie musculaire, une
myotonie, une contracture …
3-3. L’apport des explorations :
3-3-1. La créatine
kinase (CPK) est l’enzyme la plus sensible et la plus spécifique en matière
de pathologie musculaire (Chauvet. Rev Med Interne 2004 ;6 :429-34.).
Les autres enzymes (LDH, aldolases, transaminases) ont moins d’intérêt, bien
que certaines études (Tormay. BMJ Pract 1990 ; 44 :582-4) ont
démontré l’élévation de l’aldolase dans des cas d’atteinte musculaire avec CPK
normale.
Cependant, la CPK peut être normale au
cours d’une pathologie musculaire (Tein. Adv Pediatr 1990 ;
37 :77-117) (Tonin. Ann Neurol 1990 ;27 :181-5)
et peut s’élever de manière physiologique,
en dehors de toute atteinte musculaire (âge, activité physique, race noire,
affections neuropsychiatriques) (D’Amore. Recenti Prog Med
2005 ;1 :23-6), (Zenon. In Rousset. Diagnostic difficile en médecine
interne 1999), (Werneck. Arq Neuropsychiatr 1995 ;53 :187-197), (Prell.
J Neurol 2002 ;249 :305-11).
La valeur d’une élévation de la CPK dans
le diagnostic d’organicité est bonne, puisqu’elle est spécifique (91%) et a une bonne valeur prédictive positive
(94%) (Chauvet. Rev Med Interne 2004 ;6 :429-34).
3-3-2.
La myoglobinémie :
Son taux est augmenté de manière
parallèle à celui des CPK, mais elle serait plus sensible.
Une augmentation importante s’accompagne
d’une myoglobinurie (urines brun-rouge) qui traduit une rhabdomyolyse.
Son dosage n’est suffisamment précis qu’en
technique radio-immunologique.
3-3-3.
L’électromyogramme
(EMG) : L’EMG permet la
détection d’une atteinte myogène, neurogène ou mixte.
La diminution des durées des potentiels
d’unité motrice est le paramètre qui a le meilleur rapport
sensibilité/spécificité pour les myopathies en EMG conventionnel (Riguori.
Neurophysiologie clinique 1997 ;27 :200-3). Cependant des altérations
du même type peuvent apparaître dans les atteintes des fibres motrices
terminales et de la jonction neuro-musculaire.
Les fibrillations et ondes positives, les
potentiels polyphasiques et les décharges myotoniques ou répétitives complexes
ne sont pas spécifiques de l’atteinte musculaire et peuvent être observées au
cours des neuropathies.
Le développement des techniques d’analyse
quantitative telle que l’EMG de fibre isolée, la macro-EMG, l’EMG de balayage
et l’étude du turns-amplitude permettent d’améliorer la sensibilité et la
spécificité (Clin Neurophysiol 2002 ;113 :1423-8).
3-3-4.
Combinaison
CPK-EMG plusieurs études, dont une
récente (Chauvet. Rev Med Interne 2004 ;6 :229-434) ont montré que
les CPK sont les plus spécifiques, (91%) et l’EMG est le plus sensible (82%)
pour le diagnostic d’organicité. Lorsque les CPK et l’EMG sont anormaux, le
diagnostic d’organicité est de 100%, même si la biopsie n’est spécifique que
dans 54,5% des cas. Si les résultats des CPK et de l’EMG sont discordants, le
diagnostic d’organicité n’est posé que dans 31% des cas et la biopsie est
spécifique dans 29% des cas. La biopsie musculaire reste donc justifiée même en
présence d’un aspect myogène, car cet aspect peut se voir au cours des
polymyosites amyopathiques du sujet âgé, et au cours des myopathies
métaboliques. Lorsque les CPK et l’EMG sont normaux, la biopsie n’est plus
spécifique et il est inutile de l’effectuer.
3-3-5.
La biopsie
musculaire : Les examens
complémentaires biologiques et électophysiologiques ont essentiellement une
valeur d’orientation vers une pathologie musculaire, et la biopsie musculaire
reste le plus souvent la clé du diagnostic.
Elle doit être guidée par la clinique
(atteinte proximale/quadriceps, atteinte distale/Gastrocnemius) et/ou l’EMG,
voire l’IRM musculaire (Mastaglia. Muscle Nerve 2003 ;27 :407-25)
(Park. Current Rheumatol 2001 ;3 :334-5). Certaines pathologies comme
la myofasciite à macrophage ne comportent que des lésions focales et la biopsie
à l’aveugle peut être négative (Cherin. Rev Med Interne
1999 ;20 :483-9) (O’Connel. AJR 2002 ;179 :967-71). Une
biopsie non orientée est négative dans 10 à 25% des cas (O’Connel. AJR
2002 ;179 :967-71).
Elle peut montrer une atrophie, des
signes de dégénérescence ou de régénération musculaire, ou des signes plus
spécifiques (accumulation de glycogène, « ragged red fiber »,
granulome non caséeux, dépôts amyloïdes).
Du tissu est congelé dans l’azote liquide
en vue d’une étude histoenzymologique, immunohistochimique et ultra structurale
en microscopie électronique.
Les dosages biochimiques sur le matériel
biopsique sont réservés aux laboratoires spécialisés.
3-3-6.
Apport de
l’IRM musculaire : L’IRM
musculaire étudie un grand volume musculaire permettant de détecter des
anomalies avant l’apparition du déficit musculaire, oriente la biopsie, apporte
des critères distinctifs entre certaines myosites et aide au suivi évolutif.
Elle montre trois types d’éléments :
l’atrophie, l’infiltration graisseuse et l’inflammation (Dion. Rev Med Interne
2004 ;25 :435-45). Lorsque la maladie est active cliniquement, l’IRM
est plus sensible que la biopsie dans la détection des zones pathologiques (89
VS 66%), mais moins spécifique (88% VS 100%) avec une même VPP (97 VS 100%) et
une VPN plus élevée (64 VS 38%) (Frazer. J Rheumatol
1991 ;18 :1693-1700).
Ceci souligne l’intérêt de l’orientation
des biopsies sur les zones inflammatoires détectées à l’IRM. La combinaison de
l’IRM et de la biopsie offre une sensibilité et une spécificité maximale.
DES MYALGIES D’EFFORT : Doivent faire rechercher une myopathie métabolique
(glycogénose, déficit du métabolisme lipidique).
Après le dosage des CPK, le bilan
inflammatoire et l’EMG, les explorations sont complétées par :
-
un test
d’ischémie d’effort : réalisé soit selon la méthode standard (brassard à
tension, placé au niveau de l’avant-bras et gonflé juste au dessus de la
pression artérielle systolique, réalisation d’un exercice maximal de flexion
des doigts pendant une minute puis dosage des lactates veineux toutes les 10
minutes après l’exercice) soit sur cycloergomètre. Le dosage de l’acide
lactique doit être fait rapidement après prélèvement sanguin afin de ne pas fausser les résultats.
L’absence d’ascension traduits un déficit de la glycolyse anaérobie.
-
Grip test :
test réalisé sans ischémie et donne des résultats équivalents à celui du
précédent (Hogrel. Neurology 2001 ;56 :1733-8) (Kazemi. Ann Neurology
2002 ;52 :153-9)
-
L’identification
du type de myopathie repose sur la biopsie musculaire, la biologie moléculaire
qui permet l’identification génétique de certaines myopathies et enfin les
dosages biochimiques enzymatiques dans le sang ou sur le matériel de biopsie
(Darras. Pediatr Neurol 2000 ;22 :87-97)
-
L’exploration du
métabolisme musculaire par spectroscopie de résonance magnétique nucléaire
musculaire du phosphore 31 : Elle donne des informations précises sur le
PH musculaire, la concentration en phosphocréatine, en phosphate inorganique et
en adénosine triphosphate (ATP). Ces données sont recueillies au repos puis
pendant et au décours d’un effort musculaire permettant aussi d’identifier un
déficit oxydatif ou de la glycolyse (Bendahan. Rev Neurol
2002 ;158 :527-40). Ainsi, en cas de bloc sur la voie glycolytique,
elle montre une diminution de l’activité de l’ATP au repos, alors qu’en
cas d’insuffisance de la lipolyse mitochondriale, elle montre une diminution du
rapport phosphocréatine /phosphore inorganique.
La
prise en charge d’un malade consultant pour une myalgie est parfois difficile
et nécessite une approche globale, basée essentiellement sur l’étude clinique,
complétée éventuellement par le dosage de l’activité des CPK et d’un EMG. La
biopsie musculaire constitue la clé du diagnostic. Dans le cas des myalgies
d’effort les tests dynamiques, la biopsie musculaire et les dosages
enzymatiques permettent de porter le diagnostic.
Le
diagnostic reste indéterminé dans 10 à 15% des cas, ce qui illustre bien, avec
la fréquence de la pathologie fonctionnelle (30%), la difficulté de la prise en
charge diagnostique d’une myalgie. La fréquence de la pathologie fonctionnelle
devrait conduire à évaluer l’intérêt de l’intervention précoce d’un médecin
psycho somaticien.