La corticothérapie au long cours entraîne une
ostéoporose généralisée dont le risque est la survenue de fractures touchant
surtout les corps vertébraux et le col du fémur.
Déjà en
1932, Cushing a constaté chez les patients en hypercortisolisme, une diminution
de la masse squelettique (1).
Cette
ostéoporose sera bien démontrée par les travaux de Bressot et al (2) et par
ceux de Adinoff et Hollister (3).
Sa
physiopathologie reste imparfaitement connue et on pense que les corticoides
(CC) agissent en inhibant l’absorption digestive du calcium entraînant un état
d’hyperparathyroidie secondaire qui va favoriser la résorption osseuse par
augmentation de l’activité ostéoclastique. Cette action prévaut surtout lors
des premiers mois du traitement. Ultérieurement, c’est en inhibant l’activité
osteoblastique de reconstruction que les CC vont entraîner un défaut de
reconstruction osseuse.
Il semble
que l’apport de calcium et de vitamine D (vit D) puisse surmonter l’inhibition
de l’absorption digestive qui n’est pas due à une action sur la vit D mais sur
les protéines de transport.
Divers
essais thérapeutiques utilisant de multiples associations de substances ont été
menés afin de prévenir ou de réduire l’ostéoporose : Mais ces études
concernant soit des patients déjà en ostéoporose cortisonique soit des patients
qui entament une corticothérapie, étaient souvent limitées dans le temps,
comportaient peu de patients et ont donné des résultats parfois discordants.
Hahn a
montré la supériorité de l’association calcium-vit D contre placebo (4) ainsi
que celle de vit D et 500 mg de calcium par rapport à de 100mg de calcium par
jour (5).
Dykman n’a
pas retrouvé de différences entre calcium-vit D et calcium seul (6).
Sambrook a
mis en évidence que la perte osseuse était réduite de façon similaire dans les
groupes qui recevaient calcium-vit D-calcitonine et calcium-vit D, ces deux
groupes étaient supérieurs au placebo (7).
Adachi a conclu que l’apport de calcium et de vit D
au long cours n’apportaient pas de bénéfice (8).
Healey
rapporte une efficacité similaire des deux associations calcium-vit
D-calcitonine et calcium-vit D (9).
Lems a
montré que l’association calcium-editonate-fluor était supérieure à celle de
calcium-editronate (10).
Une voie
d’avenir semble s’ouvrir avec les diphosphonates qui semblent, sur plusieurs
études bien menées, réduire significativement le taux de fractures (11-13).
Cependant,
quel que soit le traitement utilisé, certaines mesures doivent être de règle
dans la prévention de l’ostéoporose : traitement substitutif en cas de
carence hormonale (ménopause, hypogonadisme) ; diminution ou arrêt du
tabac et de l’alcool ; activité physique régulière ; utilisation de
thiazidiques en cas d’hypercalciurie ; et surtout optimisation des
indications et des posologies des corticoides au long cours.
1.
Cushing
H : The basophil adenomas of the pituitary body and their clinical
manifestations. Bull John Hopkins Hospit 1932 ;50 :137-95.
2.
Bressot
C, Meunier PJ, Chapuy MC, Lejeune E, Edouard C, Darby AJ :
Histomorphometric profile, pathophysiology and reversibility of corticosteroid
induced osteoporosis. Bone 1979 ;1 :303-11.
3.
Adinoff
AD, Hollister JR :Steroid induced fracture and bone loss in subjects with
asthma. N Engl J Med 1983 ;309 :265-8.
4.
Hahn
TJ, Hahn BH :Osteopenia in subjects with rheumatic
disease :principles of diagnosis and therapy . Semin Arthritis Rheum
1976 ;6 :165-88.
5.
Hahn
TJ, Halstead LR, Teitelbaum SL, Hahn BH : Altered mineral metabolism in glucocorticoid induced osteopenia :effect of
25-hydroxyvitamin D administration. J Clin Invest 1979 ;64 :655-65.
6.
Dykman
TR, Haralson KM, Gluck OS et al : Effect of oral 1.25-dihydroxyvitamin D
and calcium on glucocorticoid-induced osteopenia in subjects with rheumatic
diseases. Arthritis Rheum 1984; 27:1336-43.
7.
Sambrook
P, Birmingham J, Kelly P et al : Prevention of corticosteroid
osteoporosis. A comparison of calcium, calcitriol and calcitonin. N Engl J Med
1993 ;328 :1747-52.
8.
Adachi
JD, Bensen WG, Bianchi F et al :Vitamin D and calcium in the prevention of
corticosteroid induced osteoporosis :a 3 years followup :J Rheumatol
1996 ;23 :995-1000.
9.
Healey
JH, Paget SA, Williams-Russo et al :A randomizedbcontrolled trial of
salmon calcitonin to prevent bone loss in corticosteroid-treated temporal
arteritis and polymyalgia rheumatica. Calcif Tissue Int
1996 ;58(2) :73-80.
10.
Lems WF, Jacobs JW, Bijlsma JW et
al : Is addition of sodium fluoride to cyclical editronate beneficial in
the treatement of corticosteroid induced osteoporosis? Ann Rheum Dis
1997 ;56(6) :357-63.
11.
Mulder H, Struys A : Intermitent cyclical editronate in the
prevention of corticosteroid induced bone loss. Br J Rheumatol
1994 ;33 :348-50.
12.
Adachi JD, Bensen WG, Brown J et al : Intermitent editronate
therapy to prevent corticosteroid-induced osteoporosis. N Engl J Med
1997 ;337 :382-87.
13.
Roux C, Oriente P, Laan R et al : Randomized trial of effect
of cyclical editronate in the prevention
of corticosteroid-induced bone loss. J Clin Endocrinol Metabolism
1998 ;83 :1128-33