H. HARMOUCHE, Z. TAZI MEZALEK, M. ADANOUI, A. MAAOUNI , A. BERBICH*.

• Service de médecine interne – Hôpital Ibn Sina – Rabat – MAROC

Correspondance : Dr Hicham HARMOUCHE

Service de Médecine " A ", Hôpital Ibn Sina Rabat – Maroc

Tél : 212 7 67 45 44 – Fax : 212 7 67 31 40

Largement utilisés depuis plus d’un demi siècle, les traitements corticoïdes peuvent être à l’origine d’effets secondaires dont certains peuvent être vus dans le cadre de l’urgence. Toute la difficulté consiste à rattacher ces complications, quelque soit le masque clinique ou biologique souvent atypique, à la corticothérapie. Cela peut poser de nombreux problèmes de diagnostic différentiel avec une poussée de la maladie sous-jacente, une pathologie associée notamment infectieuse, ou une autre pathologie iatrogène chez ces patients volontiers polymédicamentés. Les auteurs passent en revue les principales complications induites par les corticoïdes qui peuvent être vues dans le cadre de l’urgence et se manifester par des troubles digestifs, métaboliques, psychiatriques, infectieux, d’hypersensibilité, oculaires et trophiques.

Mots-clés : corticoïdes-complications-urgence.

Complications of corticosteroid therapy in an emergency context.

Corticosteroids may be responsible for many adverse effetcts, certain of wich may present in an emergency context. The difficulty wich arises involves the attribution of these complications, regardless of the often atypical clinical or laboratory findings obscuring the situation, to corticosteroid treatement, wich may raise many problems of differential diagnosis with an exacerbation of the underlying disease, concomitant pathology – infectious in particular – or another iatrogenic problem in these patients often taking multiple medications. The authors review the chief complications caused by corticosteroids which may be seen in a emergency context and wich taccke the form of digestive, metabolic, psychiatric, ifectious, hypersensitivity, ocular or trophic disorders.

Key-words : Corticosteroids-complications-emergency.

Si les effets bénéficques des corticoïdes sont induscutables, leurs effets secondaires, particulièrement fréquents dans les traitements prolongés (1), leur ont donné une fâcheuse réputation tant auprès des patients que des prescripteurs (tableau 1). Les traitements corticoïdes peuvent être à l’origine d’effets secondaires nombreux dont certains peuvent être vus dans le cadre de l’urgence (2). Prescrire une corticothérapie devient donc un choix raisonné entre les risques de la maladie elle-même et les risques du traitement, qui doivent être posés dans chaque cas particulier. Ces complications se voient aussi bien lors d’une corticothérapie systémique que locale. Il existe cependant certaines particularités liées aux traitements locaux et au terrain (tableau 2).

TABLEAU ABDOMINAL : (tableau 3)

La toxicité digestive des corticoïdes fait l’objet d’une grande polémique mais, nous faisons abstraction de cette controverse pour parler, en général, des complications digestives. Cependant, il est actuellement bien établi, que la corticothérapie n’est pas ulcérigène et que, les pansements gastriques que nous prescrivions de manière systémique n’ont plus leur place chez un patient indemne de toute affection gastro-duodénale (3,4,5).

De façon assez simpliste, lorsqu’un patient sous corticothérapie se présente dans un tableau abdominal, il s’agit de douleurs abdominales ou d’hémorragies digestives. Ces deux éléments pouvant bien sûr être associé. Bien évidemment, l’étiologie de ces douleurs abdominales est difficile à préciser et, le prolème est avant tout la hantise de l’urgence chirurgicale notamment une perforation digestive (6).

La notion de diverticulite ou d’abcès diverticulaire est un thème d’actualité, à telle enseigne que certains auteurs proposent la sigmoïdectomie " prophylactique " lorsque l’état du malade le permet (7) . Par ailleurs il s’agira d’éliminer une pancréatite aiguë (8) ou une insuffisance surrénale aigüe et en cas d’hémorragies digestives des complications hémorragiques d’un ulcère gastro-duodénal ou une gastrite. Le problème posé par les performations digestives, réside dans une symptomatologie souvent larvée ou les douleurs abdominales sont modérées voire absentes.
La fièvre peut manquer de même que la défense abdominale. Sur le plan biologique , l’hyperleucocytose qui accompagne ces états n’est pas spécifique, pouvant être le reflet de la corticothérapie.

En fait, c’est un faisceau d’arguments qu’on posera le diagnostic notamment, des antécédents d’ulcère gastro-duodénal ou de diverticulose connus, un décalage thermique, une tachycardie inexpliquée, un dégoût alimentaire ou des troubles du transit. Au plan biologique, c’est l’élévation de la créatininémie qui va tirer la sonnette d’alarme pour dire qu’il se passe quelque chose.
En pratique, lorsqu’on suspecte une perforation digestive, il faut avant de pratiquer une fibroscopie oeso-gastro-duodénale, faire un test d’insufflation gastrique avec un abdomen sans préparation debout. Il ne faut pas hésiter à demander une tomodensitométrie abdominale si l’échographie est normale ou suspecte. De même, à la moindre suspicion de pancréatite, doser l’amylasémie, l’amylasurie voire même la lipasémie. Par ailleurs, dès la moindre suspicion d’insuffisance surrénale aiguë, doser le cortisol ou injecter de l’hémisuccinate d’hydorcortisone (HSHC) restent tout à fait justifiés (9).

Lorsque la fièvre est accompagnée de signes cliniques, les examens paracliniques sont orientés et, le diagnostic pose rarement un problème. Par contre, c’est la fièvre nue qui posera des problèmes diagnostiques puisqu’il pourra s’agir soit d’une infection évolutive, soit d’une complication chirurgicale abdominale,soit d’une rerise de la maladie de fond, soit d’une insuffisance surrénale aiguë (Tableau 4).

Pour le clinicien, la hantise de l’infection vient en premier. Il faut répéter les examens bactériologiques les examens bactériologiques le plus possible, sur milieux spécifiques aéro, anaérobie et sur milieu de Sabouraud. En cas de contexte infectieux,la C.réactive protéine peut aider a diagnostic. Une échographie abdominale doit être faite car finaleement, ce sont les étiologies canalaires qui sont les plus fréquentes (vésicule biliaire, rein et voies excrétrices).Ne pas oublier l’examen bucco-dentaire et les radiographies des sinus. Un élément important est qu’il ne faut jamais arrêter la corticothérapie, et même plus, on peut être amené à augmenter les doses si le bilan bactériologique reste négatif et que des stigmates de reprise évolutive de la maladie de fond sont évidents (10).

Les psychoses cortisoniques se caractérisent par leur grand polymorphisme et par une grande variabilité intra et interindividuelle (11).

On distingue classiquement trois grands tableaux cliniques :

• Manifestations anxieuses et/ou dépressives avec état suicidaire
• Décompensation sur un mode manique.
• Syndrome confusionnel.

Ce tableau psychiatrique pose des problèmes diagnostiques. Il faut savoir reconnaître les signes prédictifs de cette complication. C’est la phase prodormique qui se caractérise par une aggravation des signes d’imprégnation à savoir une accentuation de l’insomnie, une forte excitation ou une grande euphorie.
Le problème posé au clinicien est de rapporter ces symptômes à la corticothérapie. L’on se basera sur le délai d’apparition, le type et la posologie du corticoïde les antécédents psychiatriques personnels ou familiaux et le sexe puisque le sexe féminin ferait plus de troubles psychiatriques.

En pratique, il faut éliminer une étiologie infectieuse en réalisant une tomodensitométrie cérébrale et une ponction lombaire et, éliminer une poussée de la maladie font à type de vascularite ou thrombophlébite en réalisant si possible une IRM cérébrale. Il faut traiter ces patients en milieu psychiatrique quoique cela se fait difficilement en pratique. Par ailleurs, il faut s’acharner à réduire voire arrêter la corticothérapie lorsque sa responsabilité est établie et si la maladie le permet (12). Enfin, il faudra mettre les patients sous neuroleptiques

IMPOTENCE FONCTIONNELLE : (Tableau 5).

Unilatérale, elle fera d’abord évoquer une cause ostéo-articulaire locale et en premier une ostéonécrose aseptique. Mais elle peut être bilatérale mais prédomine souvent d’un côté. Celle-ci se voit le plus souvent au niveau de la tête fémorale. Il faut y penser devant des douleurs mécaniques avec à la radiographie des images d’ostéocondensation. Ces images sont retardées par rapport à la clinique et au moindre doute, il faut réaliser une scintigraphie osseuse ou au mieux une IRM. Elle posera le problème de diagnostic différentiel avec l’ostéonécrose par vascularite en particulier au cours du lupus.
Lorsque cette impotence fonctionnelle est bilatérale, avec un syndrome de compression, la radiographie standard assure le diagnostic en cas de tassement vertébral. Si les radiographies sont normales, il faut penser à une compression en rapport avec des dépôts lipidiques au niveau du canal médullaire (lipomatose épidurale). Dans ce cas, il faut réaliser une imagerie plus poussée (TDM/IRM lombaire)(13).

Enfin, la dernière situation est celle de la myopathie cortisonique qui peut réaliser une impotence fonctionnelle totale. Le diagnostic est suspecté lorsqu’on retrouve d’autres signes d’imprégnation cortisonique et que le déficit musculaire est diffus aux quatre membres.

La corticothérapie est diabétogène. La fréquence est accrue chez le sujet âgé et lorsqu’il existe des antécédents de diabète sucré personnels et familiaux (14). Si les précautions d’équilibre du diabète n’ont pas été prises lors de la mise en route de la corticothérapie, nécessitant éventuellement l’utilisation transitoire d’insuline, le patient peut être vu en urgence pour décompensation de son diabète.
L’insuffisance surrénalienne par blocage persistant de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien doit être systématyiquement redoutée dès qu’une corticothérapie dépasse dix (15). La secrétion physiologique hormonale correspond à 5 mg de prednisone et, ce n’est qu’au dessous de cette dose seuil que le patient est exposé à une insuffisance surrénalienne. Toutefois, une insuffisance surrénalienne aigue peut survenir alors que les posologies de corticoïdes sont supérieures à 5 mg/jour d’équivalent prednisone, notamment lorsque les besoins augmentent de façon considérable lors d’un stress ou d’un sepsis. Cette insuffisance surrénalienne peut prendre différents masques et, il faut systématiquement évoquer ce diagnostic même chez un patient avec faciès cushignoïdee. Dans tous les cas, à la moindre suspicion ne pas hésiter à injecter de l’HSHC (100 mg IVD/8H).

L’existence de réaction allergiques est exceptionel mais bien documentée (16,17). Elles peuvent être bénignes à type de rush cutané ou d’urticaire.
De rares cas de chocs anaphylactiques ont été décrits. Ils surviennent plus souvent chez l’ashmatique avec la majorité des corticoïdes disponibles.

Sur le plan oculaire, le patient peut être vu dans le cadre de l’urgence pour une complication infectieuse. C’est ainsi que des cas de kératite herpétique et de fonte purulente de l’oeil ont été rapportés. Le glaucome à ongle ouvert est rare mais grave. Il semble favorisé par l’existence d’un diabète, d’une polyarthrite rhumatoÏDE ET D4UNE MYOPIE.
Sur le plan articulaire, ont été rapportées une rupture tendineuse, une poussée d’arthrite ou une infection (18).

En ce qui concerne les bolus de méthylprednisolone, un maniement approprié a rendu leurs complications exceptionnelles (19,20). Il faut insister sur le temps de passage qui doit être compris entre 30 mn et 3 heures, sur une surveillance stricte même après la fin du bolus et ur un bilan pré-thérapeutique (ECG, Kaliémie).

Chez l’hypertendu, on peut dans le cadre de l’urgence le voir dans un tableau d’oedème aigu du poumon ou d’accident vasculaire cérébral. Chez l’athéromateux, on peut assister à une décompensation d’un angor ou à une véritable nécrose myocardique (21).

Exceptionnellement, et chez le sujet âgé qui respecte mal les posologies, ont été rapportées des hypercalcémies et des hyperkaliémies.

Toutes ces complications de la corticothérapie ne doivent pas pousser le médecin à avoir " peur " de la corticothérapie. Elles peuvent être le plus souvent évitées par une bonne connaissance de ses limites et de ses contre-indications et par une bonne éducation des patients. Finalements, devant l’apparition de complications de la corticothérapie vues dans le cadre de l’urgence, trois questions viennent à l’esprit : est-ce la maladie, est-ce le traitement, est-ce une intercurrence ?.

1)- B. WECHSLER ? S. S. ETIENNE, O. CHOSIDOW et al. Corticothérapie en cure prolongée : de la théorie à la pratique. Ency-Méd. Chir, Thérapeutique 25155 A 10, 1991, 14-28.

2)- D.T. Boumpass, G.P. Chrousos, R.L. Wilder et al. Glucorticoïd therapy for immune-mediated diseases : basic and clinical correlates.
Ann. Intern.Med, 1994, 119 : 1198-1208.

3)- M. OKADA, T. Fuchigami, M. LIDA et al. Adrenonocortisteroid therapy and gastro-duodenal lesions. Gastrointest. Endosc, 1985, 31 1890.

4)- J.M. Piper, W.A. Ray, J.R. Dangherty et al. Corticosteroid use and peptic ulcer disease : role of non steroïdal anti-inflammatory drugs. Ann. Inter. Med, 1991, 114, 735-40

5)- H.O. Conn, T.Poynard. Adrenocorticosteroids and peptic ulcer : meta-analysis of adverse events during steroid therapy. J. Int Med, 1994, 236 : 619-32.

6)- M.T Dayton, S.C. Kleckner, D.K. Brown. Peptic ulcer perforation associated with steroid use. Arch. Surg, 1987, 122 : 376-80

7)- A. Corder. Steroids, non steroidal anti-inflammatory drugs, and serious septic complications of diverticular disease. Br. Med.J, 1987 295 : 1238.

8)- W.M. Steinberg, J.M. Lewis. Steroid-Induced pancreatitis : does it really exit ? Gastroenterology, 1981, 81 : 799-808

9)- O. Chassany, J.F. Bergmann, D. Elkharrat. La mauvaise tolérance digestive de la corticothérapie est-elle un mythe ? Rev. Med Interne, 1994, 15 : 376-80

10)- O. Chosidow, S. HERSON. Les corticoïdes. In : L. Guillevin. Pathologie iatrogène, Paris, Masson, 1993 : 83-91 ;

11)- J.M. Vanelle, F. Aubin, F. Michel. Les complications psychiatriques de la corticothérapie. Rev. Prat, 1990 17 : 556-58

12)- R. Glynne-Jones, C.C. Vernon, G. Bell Is steroid psychosis preventable by divide doses ? Lancet, 1986, 2 1404.

13)- L. Dujardin, C. Marcelli, C. Hérisson et al. La lipomatose épidurale : une complication de la corticothérapie au long cours. A propos de deux cas. Rev Med Interne, 1996, 17 : 563-67

14)- S. Herson, O. Chosidow. Corticoïdes. In : Traité de Médecine. Médecine Sciences Flammarion, 1996, 2765-72

15)- J.P Luton. Comment gérer l’arrêt d’une corticothérapie ? Le concours médical, 1993, 2321-22

16)- M.D.Clee, J. Fergusson, M.C.K. Browning et al. Glucocorticoid hyperssensitivity in an asthmatic patient : presentation and treatment.
Thorax, 1985, 40 : 477-78.

17)- L. Preuss. Allergic ractions to systemic glucocorticoids. Ann Allergy, 1985, 55 :772-75

18)- J.N. Aucoutt. Glucocorticoids and infection. Endocrinol Metab Clin North Am, 1994, 23 : 655-71.

19)- j ;b Guiard—Shmid, A. F. Bensa , B. Chauffert et al. Bolus de corticoïdes et effets secondaires. Rev Med Interne, 1994, 15 : 420.

20)- B. BONNOTTE, T.E.Huyen, B. Chauffert et al. Bolus de corticoïdes et effets secondaires et précautions d’emploi. Presse Med, 1997, 22 : 1020-73

21)- A Cerisier, A. Dacosta, F. Dubois et al. Infarctus du myocarde au décours d’une perfusion rapide de corticoïdes. Arch mal Coeur, 1995, 88 : 521-23.

TABLEAU 1 : Complications générales de la corticothérapie.

DIGESTIVES
INFECTIEUSES
TROPHIQUES

Tableau 2 : Complications particulières

TABLEAU 3 : Tableau abdominal

* UGD = Ulcère gastro Duodénal

Tableau 4 : Etiologies des Fièvres nues

Tableau 5 : Etiologies des impotences fonctionnelles