DES MEDICAMENTS :

1- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens :

Administrés à des patients normotendus ou hypertendus non traités, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) modifient peu ou pas la pression artérielle. En revanche, chez les hypertendus traités, les AINS réduisent l’efficacité de nombreux antihypertenseurs, d’où une augmentation significative de la pression artérielle, voire une poussée hypertensive. Cette action est liée essentiellement à l’inhibition de la synthèse endogène des prostaglandines vasodilatatrices (PGE2, PGI2), elle est variable d’un AINS à un autre. 5

2- Les glucocorticoïdes :

Le traitement par les glucocorticoïdes synthétiques entraîne une HTA chez 20% des malades. Les mécanismes responsables de cette élévation tensionnelle sont encore mal élucidés ; ces glucocorticoïdes sont dépourvus d’activité minéralocorticoïde et leur effet hypertenseur n’est pas lié à une hypervolémie, le système rénine-angiotensine n’est pas activé et il n’y a pas d’hypertonie du système nerveux sympathique. 5

3- Les minéralocorticoïdes :

L’administration de minéralocorticoïdes favorise la réabsorption rénale tubulaire de sodium et peut induire une HTA parfois sévère. Le problème se pose surtout dans le cas administré chez un sujet normal lorsqu’il entre dans la composition d’un spray nasal ou d’un topique antihémorroïdaire. 5

4- Les contraceptifs :

Les contraceptifs oestroprogestatifs augmentent de façon modérée les chiffres de pression artérielle chez la plupart des femmes. Cette élévation est volontiers attribuée à la composante oestrogénique des contraceptifs oraux. Les mécanismes ne sont pas connu avec certitude.5

5- Les stéroïdes dérivés des androgènes :

Le Danazol, stéroïde ayant une activité androgénique et anabolisante modérée, est susceptible d’engendrer une HTA car il possède une activité minéralocorticoïde faible.

6- Ketoconazole :

L’administration prolongée de Kétoconazole à fortes doses s’accompagne d’une augmentation de la concentration sérique de désoxycorticostérone, qui possède une activité minéralocorticoïde.5

7- Les sympathomimétiques :

Le phénylpropanolamine est une sympathomimétique contenu dans la plupart des vasoconstricteurs nasaux ayant une activité alpha-agoniste dépendante. D’autres sympathomimétiques (phényléphine, pseudoéphédrine, oxymétazoline, éphédrine) contenus dans un grand nombre de collyres, sirops antitussifs, bronchodilatateurs et décongestionnants nasaux sont rendus responsables de poussées hypertensives. 5

8- Les antidépresseurs :

Une poussée hypertensive parfois sévère peut survenir chez les patients traités par IMAO, en particulier lors de la prise d’aliments riche en tyramine, ceci résulte principalement de l’inhibition de la MAO de type A. Les antidépresseurs tricycliques potentialisent l’action des amines biogènes telles que la noradrénaline, en inhibant leur recaptage au niveau des terminaisons nerveuses. 59- La ciclosporine :

La ciclosporine augmente la TA chez les transplantés rénaux. L’augmentation de la PA est d’autant plus marquée que la posologie de la ciclosporine est élevée, qu’il s’agit d’un adulte et que le traitement est prolongé. Elle fait intervenir une altération des fonctions endothéliales : suppression des vasodilatateurs et augmentation des vasopresseurs dont l’endothéline 1. 5

10- Erythropoïétine :

Elle peut être responsable d’une HTA ou d’aggravation d’une HTA préxistante.Les facteurs de risque sont les posologies élevées, la correction trop rapide de l’anémie et les antécédents familiaux. Les mécanismes postulés sont une augmentation de la viscosité sanguine, une perte de la vasodilatation hypoxique, une production accrue d’endothéline, une captation du monoxyde d’azote et une augmentation du calcium au sein des cellules musculaires lisses vasculaires. 5

Autres produits :

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ELEVATION IATROGENE DE LA TENSION ARTÉRIELLE

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