HYPERTENSION RENO-VASCULAIRE
Pr Ag Imène ksontini
Service de Médecine Interne Hôpital des FSI
L’hypertension artérielle réno-vasculaire (HT-RV) est une HTA secondaire à une sténose uni ou bilatérale des artères rénales. Toutes les sténoses de l’artère ranale ne sont pas responsables d’HTA et la levée de l’obstacle vasculaire ne va pas normaliser obligatoirement la pression artérielle.
¨ Une cause à l’HTA est identifiée chez moins de 5 à 10% des hypertendus (ESH – 2003).
¨ L’HTA RV vient en 2ème rang parmi les HTA secondaires (après HTA parenchyme rénale) (ESH – 2003).
¨ HTA où l’imagerie possède un rôle très important :
· Pour le diagnostic : dépistage de l’anomalie artérielle et imputabilité de l’HTA à la lésion.
· Pour le traitement (revascularisation/angioplastie endoluminale)
¨ En pratique clinique, c’est un diagnostic à faire car
· C’est cause potentiellement curable (chirurgicalement ou par radiologie interventionnelle)
· Elle est pourvoyeuse d’HTA sévère (soit maligne) avec risque d’insuffisance définitive (ischémie).
L’HTA rénovasculaire est provoquée par l’ischémie rénale induite par une maladie artérielle rénale : Hypertension due à l’obstruction ou la compression de l’artère rénale. C’est la 1ère cause d’HTA secondaire curable de l’adulte après l’HTA liée à la prise de pilule contraceptive.
Sur le plan physiopathologique, l’ischémie du rein situé en aval d’une lésion de l’artère rénale entraîne la stimulation chronique du SRAA avec pour conséquence une élévation des résistances artérielles périphériques et la rétention hydrosodée.
Par abus de langage, ou parle souvent d’HTA rénovasculaire simple devant une HTA associée à une anomalie rénovasculaire, mais le diagnostic d’HTA rénovasculaire au sens strict du terme ne peut être porté qu’après amélioration des chiffres suite à la levée de l’obstacle (donc à postériori).
En fait, le lien de causalité entre lésion artérielle rénale et HTA ne peut être formellement démontré chez que par la guérison, ou du moins l’amélioration de l’HTA après correction de la lésion vasculaire ou à défaut par la néphrectomie du rein ischémie. La coexistence d’une HTA et d’une lésion artérielle rénale n’implique donc pas obligatoirement un lieu de causalité entre elles. En effet, des lésions occlusives des artères rénales s’observent à l’autopsie ou sur des artériographies de sujets normotendus. De plus, la réparation des lésions artérielles ou la néphrectomie du rein ischémie n’entraîne pas l’amélioration de l’HTA que dans 40 à 80% des cas selon les études. Les échecs peuvent être dus au caractère non fonctionnel de la sténose ou à la présence de lésions de néphro-angiosclérose sur le rein controlatéral.
Cette ambiguïté dans la définition explique les estimations très variées de la prévalence de l’HTA R.V.
¨ On estime qu’une lésion artérielle rénale s’observe chez 1% de la population hypertendue
¨ Une HTA R.V. proprement dite, c'est-à-dire améliorée par la revascularisation est retrouvée chez 1 à 4% des patients de services spécialisées.
¨ Chez les sujets ayant un HTA sévère ou maligne, cette prévalence peut atteindre 40%.
¨ La prévalence d’une maladie rénovasculaire en cas d’artériopathie des membres inférieurs, de diabète, et de tabagisme peut atteindre 36% en l’absence d’Insuffisance rénale et 50% en cas d’insuffisance rénale.
¨ La pratique d’une artériographie rénale au cours d’une coronarographie a montré que la prévalence d’une sténose des artères rénales pouvait être de 10% en l’absence et de 30% en présence de sténoses coronaires.
¨ Chez les patients atteints d’accidents vasculaires cérébraux, la prévalence d’une sténose athéromateuse de l’artère rénale est d’environ 10%
LE DIAGNOSTIC D’HYPERTENSION RENO-VASCULAIRE :
La recherche actuelle s’oriente vers les examens permettant d’imputer une sténose de l’artère rénale dans la genèse d’une HTA dans le but de prédire l’évolution de la PA et de la fonction rénale après une éventuelle dilatation.
La facilité de dépistage d’une sténose de l’artère rénale par écho-Doppler rend nécessaire une mise au point quant à la prise en charge thérapeutique. Mais attention, il n’existe aucune étude longitudinale de durée suffisante permettant de conclure à la supériorité d’une prise en charge thérapeutique par rapport à une autre.
Dans la majorité des cas, le diagnostic est porté chez un patient ayant une HTA sans aucune spécificité dont la créatinémie est variable (de 80 à 600 µmol/l; en moyenne 120 µmol/l). Cependant, les signes suivants doivent pousser à rechercher une HT-RV :
¨ Un souffle vasculaire para-ombilical. Ce souffle a une sensibilité d’environ 40% et il est donc absent chez de nombreux patients mais sa spécificité est 95%
¨ Une hypertension artérielle sévère (PAS > 200 mmHg)
¨ Une HTA réfractaire (résistante à une trithérapie comprenant un diurétique)
¨ Une tendance à l’hypokaliémie (k < 3,7mmol/l)
¨ Un âge de début prouvé en dessous de 20 ans (fibrodysplasie)
¨ Une élévation aiguë de la créatinémie survenant après l’institution d’un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou AT1 – bloquant (ARAII)
¨ Une hypertension artérielle chez un patient ayant une asymétrie de taille des reins
¨ Une hypertension modérée à sévère chez des patients ayant des épisodes récidivants d’œdème pulmonaire aigu ou d’insuffisance cardiaque congestive, d’autant plus que la fonction ventriculaire gauche est normale.
Sténoses athéromateuses :
¨ » 85% des cas
¨ Evolutives avec un risque à long terme de dissection et de thrombose
¨ Peuvent s’associer à des embolies rénales de cholestérol.
.
Sténose par dysplasie fibreuse de la paroi artérielle :
¨ » 10% des cas : c’est la cause la plus fréquente chez le sujet jeune
¨ La fibrose intimale (rare 10%) : parfois associée à une neurofibromatose de Recklinghausen se complique soit de dissection soit de thrombose
¨ La fibrodysplasie médiale avec micro anévrysmes (85%) surtout chez la femme avec un aspect radiologique classique en « collier de perles » souvent bilatérale et peu évolutive
¨ Fibrodysplasie médio-adventicielle : évolutive et peut se thromboser entraînant des lésions fibreuses distales.
Sténose post-radique
Sténose post-trauma-lombaire :
¨ Dissection
¨ Thrombose
¨ Fistule artério veineuse
¨ Fibrose périrénale liée à un hématome sous capsulaire et péri rénal.
Artérite de Takayasu
Syndrome de Moya – Moya (fibrose intimale des artères de la base du crâne).
QUAND FAUT-IL DEMANDER DES EXAMENS D’IMAGERIE (QUAND FAUT-IL POUSSER LES INVESTIGATIONS ETIOLOGIQUES) ?
Avant de décider de l’apport des investigations étiologiques, le clinicien doit à priori répondre affirmativement à la question : si je trouve un sténose fonctionnelle, vais-je proposer au patient un geste de revascularisation ? la réponse à cette question résulte de la balance entre le risque que fait courir l’HTA et l’espérance de vie du patient indépendamment de l’HTA.
En d’autres termes, la poursuite des explorations ne sera effectuée que si une revascularisation est envisagée en cas de positivité du dépistage (HAS 2005)
En effet, l’existence d’une sténose ne
nécessite pas toujours une revascularisation dont les indications actuelles
ne sont pas clairement établies (HAS 2005) mais dont le but est d’abord le
sauvetage rénal (protection néphronique) et plus rare le contrôle tensionnel
car la revascularisation ne permet que rarement la guérison de l’HTA (textox
SC – J An Svc Nephrol 2004, 15 : 1974 – 82)
L’HTA RENO-VASCULAIRE, UNE CAUSE CURABLE D’HYPERTENSION :
Il est important de faire le diagnostic d’HT-RV car :
¨ C’est une cause curable d’HTA
¨ Les patients porteurs d’une HT-RV sont à haut risque cardio-vasculaire
¨ La fonction rénale est menacée à moyen terme
Les quatre options thérapeutiques sont :
¨ Dilatation par angioplastie ± traitement médical si besoin
¨ Dilatation avec pose d’endoprothèse (stent) ± traitement médical si besoin
¨ Chirurgie ± traitement médical si besoin
¨ Traitement médical uniquement
Chaque cas est un cas particulier et la décision thérapeutique repose sur :
¨ Le niveau de PA atteint sous une thérapeutique médicamenteuse bien conduite
¨ Le niveau de fonction rénale atteint sous une thérapeutique médicamenteuse bien conduite
¨ L’accessibilité à la dilatation
¨ L’étiologie de l’HT-RV (athérome ou fibrodysplasie).
Pas de revascularisation si :
¨ Maladie grave (indépendante de l’HTA)
¨ Si présence de maladies athéromateuses sévères (cérébrales) pour lesquelles l’HTA n’est qu’un facteur de risque parmi d’autres
Le diagnostic et la prise en charge se fait en plusieurs étapes :
I) Suspicion (sur des éléments cliniques et/ou biologiques et/ou d’imagerie simple)
II) Poser l’indication de la poursuite des investigations : si le diagnostic se confirme, y aura-t-il un revascularisation ?
si oui, on passe à la 3ème étape
III) Diagnostic positif
IV) Diagnostic d’imputabilité : sténose fonctionnelle ou pas ?
V) Décision thérapeutique : concertation entre médecin, Radiologue interventioniste et chirurgien vasculaire
1. traitement médical
2. revasculariser ou pas
si oui : angioplastie ou chirurgie ?
1: Levin A, Linas S, Luft FC, Chapman AB, Textor S; ASN HTN Advisory Group. Controversies in renal artery stenosis: a review by the American Society of Nephrology Advisory Group on Hypertension. Am J Nephrol 2007;27(2):212-20.
2: Textor SC. Renovascular hypertension update. Curr Hypertens Rep. 2006 Dec;8(6):521-7.
3: Kerut EK, Geraci SA, Falterman C, Hunter D, Hanawalt C, Giles TD. Atherosclerotic renal artery stenosis and renovascular hypertension: clinical diagnosis and indications for revascularization. J Clin Hypertens 2006 Jul;8(7):502-9.
4: Michel JB. Renin-angiotensin system and vascular remodelling. Med Sci 2004 Apr;20(4):409-13.
5: Plouin PF, La Batide Alanore A, Fiquet-Kempf B, Rossignol P, Launay-Mignot P, Bobrie G. Arterial hypertension secondary to curable causes in adults. Presse Med. 2002 Mar 2;31(8):371-8.
6: Fiquet-Kempf B, Grimbert P, Pannier-Moreau I, Vuagnat A, Jeunemaitre X, Plouin PF. Fibromuscular dysplasia of the renal arteries. Nephrologie. 1999;20(1):13-8.
7: Humke U, Ziegler M. Renovascular arterial hypertension: current aspects of physiopathology,diagnosis and treatment. Ann Urol (Paris). 1997;31(2):64-76.